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王朝.miRNA-126通过调节notch-1/Akt信号通路调控甲状腺癌细胞SW579增殖、凋亡及迁移王朝,盛文炯,穆振诺.miRNA-126通过调节notch-1/Akt信号通路调控甲状腺癌细胞SW579增殖、凋亡及迁移[J].中华内分泌外科杂志,2022,16(01):64-69. 摘要：目的探索miRNA-126对甲状腺癌SW579细胞增殖、凋亡及迁移的影响, 并进一步探索其机制。方法体外培养甲状腺癌SW579细胞, 利用qPCR检测人甲状腺正常Nthy-ori3-1细胞和SW579细胞miRNA-126的表达;将细胞分为空白对照组、实验组及阴性对照组, 分别不做任何处理、空质粒载体进行转染、转染miRNA-126表达质粒;通过转染质粒构建miRNA-126过表达的SW579细胞;利用CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧水平变化;Western blot检测Notch-1/Akt通路相关蛋白表达, 利用SPSS 21.0统计软件通过正态分布和t检验来印证。结果 SW579细胞中miRNA-126表达量为（0.25±0.07）, 与Nthy-ori3-1细胞相比差异具有统计学意义（P<0.001）;空白对照组、实验组及阴性对照组细胞存活率为（105.70±7.61）、（98.60±5.42）及（62.70±3.82）;细胞凋亡率为（9.14±0.83）、（12.28±1.34）及（36.39±3.21）（P均<0.05）;细胞迁移率为（34.51±2.45）、（33.29±3.17）及（11.22±1.23）（P均<0.05）;活性氧水平为（1.02±0.07）、（1.08±0.11）及（6.54±0.74）（P均<0.05）。结论过表达miRNA-126能通过上调细胞内活性氧水平抑制Notch-1/Akt通路, 抑制SW579细胞的增殖、迁移、诱导SW579细胞发生凋亡, 为miRNA-126在甲状腺癌的研究中提供一定的理论基础。 关键词： miRNA-126;甲状腺癌;SW579细胞;细胞凋亡;活性氧;细胞迁移; 基金资助： 山东省高等学校科研计划科技类项目（J16LL59）； |
