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弗元生物-再生医学培养基 >> 资 料 >>产品引用 >>2022年 >> 张影,LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制
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张影,LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制

张影,姚曼曼,刘珊珊,刘铁军,刘昕,仇永乐.LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制[J].河北医学,2022,28(10):1591-1597.

LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制

张影1姚曼曼2刘珊珊2刘铁军2刘昕2仇永乐2

1. 河北省石家庄市第三医院口腔科2. 河北医科大学第四医院口腔科

摘要:目的:探讨LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制。方法:通过qRT-PCR方法检测LncRNA-NKILA在人正常口腔上皮细胞及人口腔鳞癌细胞中表达水平。按照随机数字表法分为空质粒组(SCC25细胞株+pcDNA)、NEAT1组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA)、NC-组(SCC25细胞株+miR-3195-NC-mimics); miR-3195组(SCC25细胞株+miR-3195-mimics)、联合1组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA+miR-3195-NC-mimics)及联合2组(SCC25细胞株+pcDNA-NKILA+miR-3195-mimics)。采用CCK-8方法检测细胞增殖;流式细胞仪检测凋亡率,免疫印迹检测细胞VEGF及VEGF-C蛋白;荧光素酶方法检测LncRNA-NKILA对miR-3195调控作用。结果:SCC25细胞株转染pcDNA-NKILA使细胞增殖降低,凋亡增加,VEGF及VEGF-C蛋白降低,与空质粒组比较存在差异(P<0.05);与NC组相比,miR-3195组SCC25细胞株增殖降低,凋亡率升高,VEGF及VEGF-C蛋白降低(P<0.05),与联合1组相比,联合2组SCC25细胞株增殖降低,凋亡率升高,VEGF及VEGF-C蛋白降低(P<0.05);荧光素酶实验显示miR-3195是LncRNA-NKILA靶基因。结论:LncRNA-NKILA可通过调控miR-3195表达抑制口腔癌细胞增殖,促进其凋亡,研究机制可能抑制VEGF表达相关。 
关键词:

口腔鳞状细胞癌;长链非编码RNA;NKILA;miR-3195;血管内皮生长因子;


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